橫膈膜是一塊迷人的肌肉,不只是因為它的功能無可取代,更因為獨一無二的結構特徵。為什麼這一塊肌肉能夠控制百分之七十的呼吸容量?您可以參考這篇前文,更可以從呼吸的基本特質與肌肉纖維來瞭解。
大綱
▎快慢肌纖維的對比
Myosin isoform
composition決定肌纖維功能
肌肉由許多肌纖維組成。而肌纖維產生張力、縮短長度、製造結構力量的能力,則取決於
Myosin isoform 的結構。
一組
Myosin 包含四條重鍊(MyHC),
MyHC 有四種結構型: Slow 、 2A 、 2X 和 2B ,
2B 不存在於人體,故三種人體的肌纖維分別是:慢肌纖維 Slow(Type 1) 、快肌纖維 Type Fast
2A 、快肌纖維 Type Fast
2X 。
除了重鍊結構不同,因應肌肉收縮特質所發展出來的配套措施也大不相同。以
Slow Type 來說,肌肉開始收縮的手腳較慢,收縮後放鬆的速度也比較慢,但卻很能夠抗疲勞,這是因為慢肌偏好使用有氧代謝取得所需的能量,在能量的生成與使用取得絕佳平衡點,所以能夠一直做、一直做、做到死(咦?!)。
這可不是開玩笑的喔!橫膈膜就是這樣的耐操!需要有節律性的呼吸,卻不允許任何中斷,這就是橫膈膜的人生啊。
依賴有氧代謝使得慢肌能夠非常耐操,所以慢肌纖維也發展出一系列的超前部署:綿密的微血管網路以及充足的肌紅蛋白。
慢肌纖維的橫切面通常較小一些,配合上綿密的微血管網路,讓氧氣擴散的路徑較短,能夠快速地得到氧氣;充足的肌紅蛋白也能好好發揮攜帶氧氣的功能。
(Respiratory muscle
fibres: specialisation and plasticity)
▎橫膈膜有多少比例的慢肌纖維
Slow:Fast 2A:Fast 2X = 55%:21%:24%
根據多組研究團隊的估計結果,三種肌纖維在成人的橫膈膜占比為55%:21%:24%,慢肌佔了最多。平靜呼吸時,使用的也主要是慢肌,只有當呼吸需要加快時,快肌纖維的使用才會增加。
有趣的是,相對於人類或大型哺乳類動物,老鼠或兔子橫膈膜的快肌纖維比例更高,這或許說明了他們的呼吸速度比較快的機制。
▎影響慢肌纖維占比的原因
衰老、疾病與藥物都會改變
細究肌肉纖維,無論在纖維種類或者是纖維大小都是一個動態的過程,直到死亡,這個過程並非維持不變。
接受耐力運動訓練,呼吸肌肉的尺寸變小,增加氧氣擴散的效率,雖然肌纖維種類比例維持,但卻增加了抗疲勞的能力。
而慢性阻塞性肺疾病的患者,呼吸肌群的肌纖維有了顯著的比例改變,慢肌占比增加,這樣的變化反映出患者在疾病惡化的過程中逐漸增加的呼吸功,讓橫膈膜需要慢性抗疲勞的能力,然而這樣的改變並未讓患者的呼吸更舒適。原因是 Myosin 數量的減少,降低了肌肉收縮能產生的力量;也因為膈神經長期被降低的橫膈膜拉扯,進一步導致神經肌肉病變;增加了有氧代謝酵素的活動,同時也降低糖解酵素的活動。
(Respiratory muscle
fibres: specialisation and plasticity)
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參考文獻
l
(Bordoni, Marelli, Morabito,
& Sacconi, 2016; Caron, Debigare, Dekhuijzen, & Maltais, 2009; Lindsay
et al., 1996; Miyagi et al., 2018; Tang & Shrager, 2018) (Faulkner, Maxwell, Ruff,
& White, 1979) (Polla, D’Antona, Bottinelli,
& Reggiani, 2004)
l
Bordoni, B., Marelli, F., Morabito, B., & Sacconi, B.
(2016). Manual evaluation of the diaphragm muscle. International journal of
chronic obstructive pulmonary disease, 11, 1949.
l
Caron,
M. A., Debigare, R., Dekhuijzen, P. N., & Maltais, F. (2009). Comparative
assessment of the quadriceps and the diaphragm in patients with COPD. J Appl
Physiol (1985), 107(3), 952-961. doi:10.1152/japplphysiol.00194.2009
l
Faulkner,
J. A., Maxwell, L. C., Ruff, G. L., & White, T. P. (1979). The Diaphragm as
a Muscle. American Review of Respiratory Disease, 119(2P2), 89-92.
doi:10.1164/arrd.1979.119.2P2.89
l
Lindsay,
D., Lovegrove, C., Dunn, M., Bennett, J., Pepper, J., Yacoub, M., &
Poole-Wilson, P. (1996). Histological abnormalities of muscle from limb, thorax
and diaphragm in chronic heart failure. European heart journal, 17(8),
1239-1250.
l
Miyagi,
M., Kinugasa, Y., Sota, T., Yamada, K., Ishisugi, T., Hirai, M., . . .
Yamamoto, K. (2018). Diaphragm Muscle Dysfunction in Patients With Heart
Failure. J Card Fail, 24(4), 209-216. doi:10.1016/j.cardfail.2017.12.004
l
Polla,
B., D’Antona, G., Bottinelli, R., & Reggiani, C. (2004). Respiratory muscle
fibres: specialisation and plasticity. Thorax, 59(9), 808-817.
doi:10.1136/thx.2003.009894
l
Tang,
H., & Shrager, J. B. (2018). The Signaling Network Resulting in
Ventilator-induced Diaphragm Dysfunction. Am J Respir Cell Mol Biol, 59(4),
417-427. doi:10.1165/rcmb.2018-0022TR